Você já ouviu falar em Síndrome Metabólica?
Metabolismo é definido como um conjunto de reações químicas que ocorrem no organismo vivo. Assim, qualquer processo metabólico anormal pode levar a um amplo espectro de patologias denominado doenças metabólicas. Elas podem ser congênitas com uma deficiência enzimática hereditária, ou adquiridas por doenças ou falhas de um órgão metabólico importante. Entre outros, os órgãos afetados incluem as glândulas endócrinas, fígado, pâncreas, rins e o sistema cardiovascular, e o mau funcionamento tem consequências para a saúde humana. Desde o final do século 20, a prevalência mundial dessas patologias aumentou consideravelmente, especialmente no caso de doenças metabólicas adquiridas que afetam o fígado e o pâncreas. Nos últimos anos, tornou-se claro que tanto os processos inflamatórios quanto o envolvimento do sistema imunológico são centrais na iniciação, desenvolvimento e patogênese de várias doenças metabólicas. Em particular, a autoimunidade e a inflamação crônica nos órgãos metabólicos são os principais fatores das síndromes metabólicas, das doenças hepáticas e do diabetes mellitus. (BERTRAND; LEHUEN 2019).
A síndrome metabólica é definida pela OMS como uma condição patológica caracterizada pela obesidade abdominal, resistência à insulina, hipertensão e hiperlipidemia. O aumento do consumo de fastfood de alta caloria e a diminuição da atividade física são os principais fatores para o aumento no número das doenças não transmissíveis, como a diabetes. O custo total da doença, incluindo o custo dos cuidados com a saúde e a perda da atividade econômica potencial, está em trilhões. (SAKLAYEN 2018).
Ao longo das últimas duas décadas, houve um aumento mundial no número de pessoas com a síndrome metabólica, estando associado com a obesidade e diabetes. Com o elevado risco não só de diabetes, mas também de doença cardiovascular da síndrome metabólica, há necessidade urgente de estratégias para prevenir a epidemia global emergente (ECKEL; GRUNDY; ZIMMET, 2005).
Resistência Insulínica
Em situação normal, um aumento da glicose no sangue estimula a liberação de insulina pelas células β pancreáticas. A insulina, juntamente com a glicose, estimula a absorção da glicose circulante pelas células para glicólise ou armazenamento como glicogênio no fígado, ou músculo, resultando na supressão da cetogênese hepática. Todos estes processos fisiológicos trabalham em conjunto para reduzir a glicose no sangue à faixa normal. A insulina não apenas regula o metabolismo da glicose, mas também modula o metabolismo dos lipídios. A lipogênese é aumentada em resposta à insulina, enquanto a lipólise é inibida (XU et al, 2019).
Em um estado anormal, ou resistente à insulina, há uma perda da secreção inicial de insulina (primeira fase) em resposta a uma carga de glicose, resultando em hiperglicemia pós-prandial. Posteriormente, uma resposta exagerada de insulina de segunda fase causa hiperinsulinemia crônica. Os tecidos que respondem à insulina não podem sensibilizar ou responder à insulina de forma eficiente. A absorção de glicose mediada pela insulina, a glicólise e a síntese de glicogênio são todas prejudicadas. Com o tempo, a resistência à insulina piora e as células β pancreáticas tornam-se gradualmente estressadas, fatigadas e apoptóticas, até perderem completamente sua função. Sem insulina, a hiperglicemia persiste. Assim, os pacientes diabéticos tipo 2 em fase terminal são semelhantes aos pacientes diabéticos tipo 1, que dependem unicamente da insulina exógena para reduzir a glicose sanguínea a um nível relativamente normal (XU et al, 2019).
REFERÊNCIAS
BERTRAND, L; LEHUEN, A. MAIT cells in metabolic diseases. Mol. Metab. Setembro de 2019.
COSTA, M. B; PAULA, R. B. D. Aspectos fisiopatológicos da síndrome metabólica. Rev Med Minas Gerais 2006.
ECKEL, R. H; GRUNDY, S. M; ZIMMET, P. Z. The metabolic syndrome. The Lancet, abr. 2005.
SAKLAYEN, M. G. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr. Hypertens Rep. 2018.
VIEIRA, D. A. S.; HERMES, S. C.; GALVÃO, C. C. L.; MARCHIONI, D. M.; FISBERG, R. M. Influence of Haem, Non-Haem, and Total Iron Intake on Metabolic Syndrome and Its Components: A Population-Based Study. Nutrients [Internet] 2018.
WANG, H.; ZHANG, H.; SUN, L.; GUO, W. Roles of hyperuricemia in metabolic syndrome and cardiac-kidney-vascular system diseases. Am. J. Transl. Res. 2018.
XU, H.; LI, X.; ADAMS, H.; KUBENA, K.; GUO, S. Etiology of Metabolic Syndrome and Dietary Intervention. Int. J. Mol. Sci. Janeiro de 2019.
Comentários
Postar um comentário