Metabolismo do Etanol no corpo humano

Iniciamos com este texto uma série de ensaios sobre o etanol, responsável por 3,2 % de todos os casos de morte no mundo, ou seja, 1,8 milhões de casos e, por ano, representando 4,0 % das doenças. O problema das lesões causadas pelo etanol é alarmante em muitos países de baixa e média renda em que o consumo de etanol está crescendo e as taxas de lesões são extremamente altas (OMS, 2007).

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Devido às propriedades físico-químicas do etanol, a sua toxicocinética é complexa e sua distribuição através dos diversos compartimentos corpóreos depende de muitos fatores, incluindo: quantidade e tipo de ingestão (dose única ou fracionada), presença de alimento no estômago, fluxo sanguíneo hepático, idade, sexo, quantidade de água no corpo e atividade/síntese de isoenzimas da álcool desidrogenase (PRATES, 2012).

Aproximadamente 90 % do produto da ação desta enzima, o acetaldeído, é posteriormente metabolizado em acetato no fígado. A principal enzima envolvida é a acetaldeído-desidrogenase (ALDH) mitocondrial com um K_m baixo, que oxida acetaldeído em acetato com formação de NADH. Outra rota importante de oxidação do etanol e que corresponde a cerca de 10 a 20% é por meio do sistema microssomal oxidante (MEOS), o qual compreende as enzimas do citocromo P450 no retículo endoplasmático. Assim sendo, a proporção do etanol metabolizado por essa rota é maior em altas concentrações de etanol e após o consumo crônico dessa substância (SMITH  et al., 2007).

O etanol é absorvido por difusão passiva simples sem sofrer processos de digestão. A maior porcentagem de etanol ingerido é absorvida no estômago e corresponde a 75 % e os outros 25 % nos intestinos, principalmente ao nível de jejuno proximal. O metabolismo do etanol ocorre em uma maior totalidade no fígado, através de sua oxidação, principalmente através da álcool-desidrogenase – uma enzima citosólica que oxida o etanol a acetaldeído com redução do NAD⁺ a NADH. O acetaldeído é então oxidado a acetato pela acetaldeído-desidrogenase (principalmente a mitocondrial, correspondendo a 80 % desta atividade). O metabolismo do acetato resultante requer a ativação de acetil-CoA pela acetil-CoA sintetase. O acetaldeído exerce efeito tóxico no fígado e pode passar para o sangue e exercer efeitos tóxicos em outros tecidos (PANTOJA et al., 2012; SMITH et al., 2007).

O metabolismo do etanol no fígado mostra cinética de saturação em concentrações bem baixas, de maneira que a fração removida diminui quando aumenta a concentração neste órgão. Portanto, se a absorção do etanol é rápida e a concentração na veia porta é elevada, a maior parte dele escapa para a circulação sistêmica, colaborando para os efeitos comportamentais típicos da ingestão excessiva. Portanto, se a absorção for lenta, uma maior fração é removida pelo metabolismo hepático. Após alcançar a corrente sanguínea, o etanol é uniformemente distribuído pela água corpórea. Assim, em um estômago vazio o etanol é mais facilmente absorvido e conduz a maiores alterações orgânicas (PRATES, 2012).

O consumo excessivo do álcool gera alguns efeitos colaterais no dia seguinte conhecido popularmente como ressaca. A mesma tem a capacidade de gerar efeitos como mal estar, dor de cabeça, fadiga, náusea e até mesmo problemas de concentração e ansiedade. Parte desses sintomas se deve à entrada do álcool na corrente sanguínea, que induz a hipófise a bloquear a produção de vasopressina, que por sua vez é responsável pela conservação de água pelos rins, fazendo com que o indivíduo expulse bastante água do seu corpo, assim ocasionando os efeitos da ressaca. Discutiremos posteriormente aspectos relacionados com os efeitos tóxicos do metabolismo do álcool.

Referências

PANTOJA, M. de S.; LOPES, V. G.; LEÃO, R. V.; SILVA, C. A. da; CARVALHO, K. C; LEMOS, M. V. V. de. Avaliação do metabolismo de etanol em ratos expostos a diferentes temperaturas. Disponível em: <http://files.bvs.br/upload/S/0101-5907/2012/v26n3/a3311.pdf>. Acessado em 16 de novembro de 2017.

PRATES, A. de M. Alcoolemia e etanol no ar exalado: validação de uma metodologia rápida e sua aplicação em um grupo populacional exposto a doses controladas. Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca, Rio de Janeiro, 2012.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Alcohol and injury in emergency departments: summary of the report from the WHO collaborative study onalcohol and injuries. France; 2007.

SMITH, C.; MARKS, A. D.; LIEBERMAN, M. Bioquímica médica básica de Marks. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2007. p. 458-467.

Texto elaborado pelos Acadêmicos de Enfermagem Isadora Roberta e Pedro Tiago sob a orientação do Prof. Dr. Eder Almeida Freire.