Interferência do consumo de bebidas alcoólicas no metabolismo de vitaminas do complexo B
A maioria das vitaminas do complexo B atua como
coenzimas de reações de catabolismo dos macronutrientes, os quais produzem
energia para o organismo, como a tiamina (Vitamina B1), niacina (Vitamina
B3), ácido fólico (Vitamina B9) e cobalamina (Vitamina B12), por exemplo.
Muitas delas apresentam intermediários comuns ao metabolismo do etanol e
respondem de maneira negativa ao estresse oxidativo provocado pelo consumo
abusivo de álcool etílico (RUBERT et al.,
2017).
O consumo crônico de álcool está relacionado à baixa absorção de tiamina pelas células intestinais, bem como à menor fosforilação da mesma, em sua forma ativa, a tiamina pirofosfato, e diminuição do estoque hepático de tiamina. A absorção é feita majoritariamente na região duodenal do intestino, na presença de meio ácido. O pirofosfato de tiamina atua como um cofator enzimático essencial para complexos de enzimas, “dependentes de tiamina”, como o complexo piruvato desidrogenase, complexo α-cetoglutarato desidrogenase e a transcetolase, que entre outros participam do metabolismo energético e da via das pentoses fosfato (ANTUNES, 2015).
O metabolismo do etanol interfere diretamente no processamento das vitaminas no organismo. Não obstante apresenta impacto na metabolização das vitaminas do complexo B. Entre as hipovitaminoses mais comuns está à deficiência de vitamina B3 (niacina) que é muito importante para o metabolismo celular, determinando uma condição patológica denominada pelagra (ANDRADE et al., 2006). Quando há carência de niacina, a célula não funciona de maneira adequada, afeta primeiramente os tecidos que possuem altas demandas energéticas, como o cérebro, e tecidos que necessitam de uma divisão celular intensa, como pele e mucosas, causando problemas relativos aos processos de regeneração celular, lesões em diversas partes do trato gastrointestinal, danos hepáticos e pancreáticos, danos neurológicos e outros (ANDRADE et al., 2006).
A carência de vitamina B6 (Piridoxina) raramente apresenta expressão clínica, traduzindo-se, em casos extremos, numa anemia sideroblástica. No entanto, pelo seu papel em numerosos metabolismos, poderia participar no aparecimento de alterações físicas e neurológicas no alcoolismo crônico, fato importante e que está diretamente relacionado a contextos onde há consumo abusivo de etanol (MINCIS et al., 1995). As alterações imunitárias, frequentemente observadas nos doentes alcoólicos poderiam, pelo menos em parte, estar relacionadas com as carências de vitamina B6, bem como da hematopoise com sideroblastose, com ou sem anemia, em especial nos casos com carência simultânea de folatos, devido ao seu papel já mencionado, atuando como coenzima no metabolismo do organismo (MINCIS et al., 1995). Ressaltando que a carência de vitamina B6 no doente alcoólico poderia também favorecer o aparecimento de crises convulsivas. Os mecanismos desta baixa disponibilidade ainda não estão completamente esclarecidos, podendo considerar-se carência de transporte ou má absorção, porém é inegável a relação entre as hipovitaminoses de vitaminas do complexo B e as manifestações apresentadas (MINCIS et al., 1995).
Outra vitamina do complexo B diretamente associada ao metabolismo de etanol é a vitamina B12. Sua carência encontra-se também em cerca de 5% a 10% dos doentes alcoólicos. Ressaltando que o aporte desta vitamina é normalmente satisfatório e não existem evidências de perturbações no seu metabolismo, estando, no entanto, comprometida a sua absorção a nível intestinal, fato decorrente dos danos do consumo de álcool etílico às mucosas do trato gastrointestinal, já abordado em texto anterior do Blog (MINCIS et al., 1995).
A vitamina B1, também chamada de tiamina, é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o bem-estar dos seres humanos e animais, havendo necessidades adicionais da mesma em estágios da vida como crescimento, gravidez e lactação. Esta vitamina está associada à utilização do alimento e à interconversão de energias no organismo, atuando como um “administrador energético” dos processos metabólicos (ROSA et al., 2009). É essencial para ajudar as células a converterem carboidrato em energia e é necessária para o bom funcionamento das células nervosas e do cérebro, daí os problemas neurológicos associados ao consumo de álcool etílico (MAIHARA et al., 2006). Sua deficiência pode ser observada em indivíduos subnutridos, pacientes com doenças crônicas ou em quadros de anorexia e alcoolismo (BIANCHINI-PONTUSCHKA, 2003).
A riboflavina (vitamina B2) é um nutriente essencial que mantém as funções do metabolismo em condições normais, atuando como cofator nas reações enzimáticas, principalmente em sistema de transporte de elétrons, sofrendo grande impacto pelo grande gradiente de concentração de NADH + H+/NAD+ originado com o consumo em excesso de álcool, resultando em danos energéticos e metabólicos importantes (DELGADILLO; AYALA, 2009). Os sinais que demonstram a falta da riboflavina incluem feridas no canto da boca e no nariz, língua brilhante, lisa e inflamada e problemas de visão (DELGADILLO; AYALA, 2009; BALL, 2004).
Por fim, o ácido fólico, pertencente ao complexo B (vitamina B9), participa do metabolismo dos aminoácidos e da síntese dos ácidos nucléicos, sendo essencial para a formação das células do sangue, tendo importância ímpar na reprodução e crescimento humano (CARVALHO et al., 2006). Os folatos têm um papel fundamental no processo da multiplicação celular, sendo, portanto, imprescindível durante a gravidez. O folato interfere no aumento dos eritrócitos, no alargamento do útero e no crescimento da placenta e do feto, daí a restrição de grávidas ao consumir bebidas com teor alcoólico. O ácido fólico é requisito para o crescimento normal, sendo imprescindível na gestação e lactação, também apresentando papel essencial na formação de anticorpos. Atua como coenzima no metabolismo de aminoácidos (glicina) e síntese de purinas e pirimidinas, síntese de ácidos nucleicos e é vital para a divisão celular e síntese proteica (SANTOS; PEREIRA, 2007).
Referências
O consumo crônico de álcool está relacionado à baixa absorção de tiamina pelas células intestinais, bem como à menor fosforilação da mesma, em sua forma ativa, a tiamina pirofosfato, e diminuição do estoque hepático de tiamina. A absorção é feita majoritariamente na região duodenal do intestino, na presença de meio ácido. O pirofosfato de tiamina atua como um cofator enzimático essencial para complexos de enzimas, “dependentes de tiamina”, como o complexo piruvato desidrogenase, complexo α-cetoglutarato desidrogenase e a transcetolase, que entre outros participam do metabolismo energético e da via das pentoses fosfato (ANTUNES, 2015).
O metabolismo do etanol interfere diretamente no processamento das vitaminas no organismo. Não obstante apresenta impacto na metabolização das vitaminas do complexo B. Entre as hipovitaminoses mais comuns está à deficiência de vitamina B3 (niacina) que é muito importante para o metabolismo celular, determinando uma condição patológica denominada pelagra (ANDRADE et al., 2006). Quando há carência de niacina, a célula não funciona de maneira adequada, afeta primeiramente os tecidos que possuem altas demandas energéticas, como o cérebro, e tecidos que necessitam de uma divisão celular intensa, como pele e mucosas, causando problemas relativos aos processos de regeneração celular, lesões em diversas partes do trato gastrointestinal, danos hepáticos e pancreáticos, danos neurológicos e outros (ANDRADE et al., 2006).
A carência de vitamina B6 (Piridoxina) raramente apresenta expressão clínica, traduzindo-se, em casos extremos, numa anemia sideroblástica. No entanto, pelo seu papel em numerosos metabolismos, poderia participar no aparecimento de alterações físicas e neurológicas no alcoolismo crônico, fato importante e que está diretamente relacionado a contextos onde há consumo abusivo de etanol (MINCIS et al., 1995). As alterações imunitárias, frequentemente observadas nos doentes alcoólicos poderiam, pelo menos em parte, estar relacionadas com as carências de vitamina B6, bem como da hematopoise com sideroblastose, com ou sem anemia, em especial nos casos com carência simultânea de folatos, devido ao seu papel já mencionado, atuando como coenzima no metabolismo do organismo (MINCIS et al., 1995). Ressaltando que a carência de vitamina B6 no doente alcoólico poderia também favorecer o aparecimento de crises convulsivas. Os mecanismos desta baixa disponibilidade ainda não estão completamente esclarecidos, podendo considerar-se carência de transporte ou má absorção, porém é inegável a relação entre as hipovitaminoses de vitaminas do complexo B e as manifestações apresentadas (MINCIS et al., 1995).
Outra vitamina do complexo B diretamente associada ao metabolismo de etanol é a vitamina B12. Sua carência encontra-se também em cerca de 5% a 10% dos doentes alcoólicos. Ressaltando que o aporte desta vitamina é normalmente satisfatório e não existem evidências de perturbações no seu metabolismo, estando, no entanto, comprometida a sua absorção a nível intestinal, fato decorrente dos danos do consumo de álcool etílico às mucosas do trato gastrointestinal, já abordado em texto anterior do Blog (MINCIS et al., 1995).
A vitamina B1, também chamada de tiamina, é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o bem-estar dos seres humanos e animais, havendo necessidades adicionais da mesma em estágios da vida como crescimento, gravidez e lactação. Esta vitamina está associada à utilização do alimento e à interconversão de energias no organismo, atuando como um “administrador energético” dos processos metabólicos (ROSA et al., 2009). É essencial para ajudar as células a converterem carboidrato em energia e é necessária para o bom funcionamento das células nervosas e do cérebro, daí os problemas neurológicos associados ao consumo de álcool etílico (MAIHARA et al., 2006). Sua deficiência pode ser observada em indivíduos subnutridos, pacientes com doenças crônicas ou em quadros de anorexia e alcoolismo (BIANCHINI-PONTUSCHKA, 2003).
A riboflavina (vitamina B2) é um nutriente essencial que mantém as funções do metabolismo em condições normais, atuando como cofator nas reações enzimáticas, principalmente em sistema de transporte de elétrons, sofrendo grande impacto pelo grande gradiente de concentração de NADH + H+/NAD+ originado com o consumo em excesso de álcool, resultando em danos energéticos e metabólicos importantes (DELGADILLO; AYALA, 2009). Os sinais que demonstram a falta da riboflavina incluem feridas no canto da boca e no nariz, língua brilhante, lisa e inflamada e problemas de visão (DELGADILLO; AYALA, 2009; BALL, 2004).
Por fim, o ácido fólico, pertencente ao complexo B (vitamina B9), participa do metabolismo dos aminoácidos e da síntese dos ácidos nucléicos, sendo essencial para a formação das células do sangue, tendo importância ímpar na reprodução e crescimento humano (CARVALHO et al., 2006). Os folatos têm um papel fundamental no processo da multiplicação celular, sendo, portanto, imprescindível durante a gravidez. O folato interfere no aumento dos eritrócitos, no alargamento do útero e no crescimento da placenta e do feto, daí a restrição de grávidas ao consumir bebidas com teor alcoólico. O ácido fólico é requisito para o crescimento normal, sendo imprescindível na gestação e lactação, também apresentando papel essencial na formação de anticorpos. Atua como coenzima no metabolismo de aminoácidos (glicina) e síntese de purinas e pirimidinas, síntese de ácidos nucleicos e é vital para a divisão celular e síntese proteica (SANTOS; PEREIRA, 2007).
Referências
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Disponível em :http://www.adaltech.com.br/sigeventos/conbran2012/inscricao/resumos/0001/R1378-1.PDF. Acesso em: 08
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Milena Cristina Barros Mesquita; MADRUGA, Clarice Sandi. Tiamina e
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Acesso em: 08 jun. 2018.
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MAIHARA,
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Proteínas, Lipídeos, Carboidratos, Fibras Alimentares e Vitaminas. Ciência e Tecnologia de Alimentos, Campinas, v.16, n.3, p.672-677, 2006.
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Medicina, 2009. Disponível em:http://www.redalyc.org/pdf/379/37912416004.pdf. Acesso em: 08 jun. 2018.
BALL, G.F.M.
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do complexo B: uma breve revisão. Revista Jovens Pesquisadores, Santa
Cruz do Sul, v. 7, n. 1, jan. 2017. Disponível
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<http://www.scielo.br/pdf/hb/v24n4/01.pdf>. Acesso em: 08 jun. 2018.
SANTOS, P. M.;
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tube defects. Saúde
Pública, Rio de Janeiro, v.23 n.1 p.17-24, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/csp/v23n1/02.pdf
>. Acesso em: 08 jun. 2018.
Texto elaborado pelo Acadêmico de Enfermagem Danilo
Paulo e pelo Professor Dr. Éder Freire.
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