Neuropatia Diabética
A neuropatia diabética (ND) pode ser entendida como uma complicação crônica do Diabetes Mellitus (DM), apresentando um grupo de manifestações clínicas diversas por acometimento do Sistema Nervoso Periférico (SNP). Ao passo que o número de pacientes com DM se torna cada vez mais alarmante, a prevalência de ND acompanha este crescimento e já desponta como a principal causa de neuropatia periférica em países desenvolvidos. Além disso, a ND constitui fator de risco importante para úlceras, deformidades, amputações de membros inferiores e para o desenvolvimento de outras complicações microvasculares (NASCIMENTO et al. 2016).
A ND pode apresentar diversas manifestações clínicas, de modo que, o acometimento do SNP pode ser focal ou difuso, sensório e/ou motor, bem como autonômico, eventualmente, o sistema nervoso central também pode estar envolvido. Porém, cerca de 80% dos casos se manifesta na forma de Polineuropatia Distal Simétrica (PDS) (COSTERANO et al. 2015).
Os sintomas da PDS variam de acordo com a classe das fibras sensoriais envolvidas, assim, o envolvimento de pequenas fibras, por exemplo, está relacionado com a maioria dos sintomas precoces comuns, incluindo dor e sensação desagradável de queimação. Caracteristicamente, a dor é ardente, lancinante, formigamento ou tiro (tipo choque elétrico) e ocorre com parestesias. Por outro lado, o envolvimento de grandes fibras pode causar dormência, formigamento sem dor e perda de sensação protetora, se tornando fator de risco para ulceração do pé, o famoso pé diabético (POP-BUSUI et al. 2017).
Assim como nas outras complicações do DM, o estado hiperglicêmico crônico será o principal fator para o desenvolvimento da ND. De modo que, a base patológica comum da lesão nervosa é o estresse oxidativo, seja pela ativação da via do poliol, da via da hexosamina e isoformas da proteína quinase C (PKC), pelo acúmulo de produtos finais de glicação avançada (AGEs), excesso de glicose e / ou fluxo de ácidos graxos (Mais detalhes sobre essas vias no texto: Mecanismos bioquímicos de lesão renal no diabetes). Embora cada via possa ser prejudicial ao nervo sozinha, coletivamente, causam um desequilíbrio no estado redox mitocondrial e levam à formação excessiva de espécies reativas de oxigênio mitocondrial e citosólica (FELDMAN et al. 2017).
Ademais, o estado de insulinopenia contribui para o desenvolvimento da ND pelo fato do hormônio ter efeitos neurotróficos que infulenciam no crescimento e na sobrevida neuronal. Outros fatores metabólicos como dislipidemias estão comumente associadas à patogenia, através da produção de ácidos graxos livres e modificação da lipoproteína de baixa densidade (LDL, do inglês, Low Density Lipoprotein), ativando cascatas inflamatórias e liberando citocinas capazes de causar danos e morte neuronal (COSTERANO et al. 2015).
Assim, alguns cuidados precisam ser tomados pelo diabético no intuito da redução de danos. A sociedade Brasileira de Diabetes atua nesse sentido preconizando, além do controle dos níveis glicêmicos, o exame diário dos pés e pernas, avaliação e cuidado das unhas, bem como a hidratação dos membros, caso a pele esteja seca. É importante ainda a utilização de calçados adequados indicados pela equipe multidisciplinar e acompanhamento pelo médico. Ações como essas evitam o aparecimento de lesões e outras complicações causadas pela ND.
Texto elaborado pelo acadêmico de Medicina José Vinícius de Souza e pela professora Dra. Rafaelle Cavalcante de Lira.
REFERÊNCIAS
COSTERANO, F. et al. Neuropatia Diabética. In: SILVEIRO, S. P.; SATLER, F. Rotinas em endocrinologia. Porto Alegre: Artmed, 2015.
FELDMAN, EL, et al. New Horizons in Diabetic Neuropathy: Mechanisms, Bioenergetics, and Pain. Neuron. v. 93, n. 6, p. 1296–1313, 2017.
NASCIMENTO, O. J. M. et al. Neuropatia diabética. Rev. dor, São Paulo, v. 17, n. 1, p. 46-51, 2016.
POP-BUSUI, R. et al. Diabetic neuropathy: A position statement by the American diabetes association. Diabetes Care, v. 40, n. 1, p. 136-154, 2017.
Comentários
Postar um comentário